Κυριακή 07 Δεκεμβρίου 2025
weather-icon 21o
Ανακαλύφθηκε γονίδιο που σχετίζει τα λιπαρά με τον διαβήτη

Ανακαλύφθηκε γονίδιο που σχετίζει τα λιπαρά με τον διαβήτη

Νέα Υόρκη: Ερευνητική ομάδα του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια στο Σαν Ντιέγκο ανακάλυψε ένα γονίδιο που παράγει ένα ένζυμο το οποίο δίνει τη δυνατότητα στα κύτταρα του παγκρέατος να αναγνωρίζουν τη γλυκόζη και να εκκρίνουν ινσουλίνη.

Νέα Υόρκη: Ερευνητική ομάδα του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια στο Σαν Ντιέγκο ανακάλυψε ένα γονίδιο που παράγει ένα ένζυμο το οποίο δίνει τη δυνατότητα στα κύτταρα του παγκρέατος να αναγνωρίζουν τη γλυκόζη και να εκκρίνουν ινσουλίνη.

Σύμφωνα με δημοσίευμα του επιστημονικού εντύπου Cell, οι επιστήμονες με επικεφαλής τον Δρ Τζέιμι Μαρθ περιγράφουν το γονίδιο που κωδικοποιεί τη γλυκοσυλτρανσφεράση (GnT-4a), η οποία βοηθά το πάγκρεας να καταλάβει την ποσότητα του σακχάρου στο αίμα και να εκκρίνει επαρκή ποσότητα ινσουλίνης για την επεξεργασία του.

Χωρίς την GnT-4a τα β-κύτταρα του παγκρέατος αποτυγχάνουν να παράγουν ινσουλίνη όταν εκτίθενται στη γλυκόζη και τα λιπαρά.

Οι επιστήμονες μελέτησαν ποντίκια που δεν ήταν φορείς της GnT-4a και διαπίστωσαν ότι τα πειραματόζωα αρχικά είχαν αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, κάνοντας τα β-κύτταρα του παγκρέατος ανίκανα να αισθανθούν τα επίπεδα του σακχάρου με αποτέλεσμα την εκδήλωση διαβήτη τύπου ΙΙ.

Τα φυσιολογικά ποντίκια (δηλαδή οι φορείς GnT-4a) που ετράφησαν με τροφές με αυξημένη περιεκτικότητα σε λιπαρά είχαν μειωμένη έκφραση της GnT-4a, με συνέπεια μια σειρά γεγονότων που οδηγούσε επίσης στην εκδήλωση διαβήτη τύπου ΙΙ.

«Από τα στοιχεία αυτά καταλήγουμε στο συμπέρασμα ότι η επιδημία διαβήτη τύπου ΙΙ που παρατηρείται στον αναπτυγμένο κόσμο μπορεί να είναι αποτέλεσμα της ανεπάρκειας του ενζύμου GnT-4a. Τα άτομα που κληρονομούν ένα ελαττωματικό γονίδιο το οποίο ελέγχει το ένζυμο είναι επίσης επιρρεπή στον διαβήτη. Επίσης παίζει ρόλο στην πρώιμη εκδήλωση του διαβήτη τύπου ΙΙ στα παιδιά και τους εφήβους», τονίζει ο Δρ Μαρθ.

Αν περαιτέρω έρευνες επιβεβαιώσουν τα αποτελέσματα της παρούσας μελέτης, ενδεχομένως να καταστεί δυνατή η ανάπτυξη νέων θεραπευτικών παραγόντων που θα ενισχύουν τα επίπεδα της GnT-4a. Ο Δρ Μάρθ μάλιστα εργάζεται ακριβώς πάνω σε αυτό το σημείο.

Παράγοντες που επίσης αναστέλλουν την GnT-4a ίσως είναι χρήσιμοι στην πρόληψη ενός αριθμού νοσημάτων που σχετίζονται με την υπερέκκριση ινσουλίνης, όπως ο καρκίνος και τα καρδιαγγειακά νοσήματα.

Αξίζει να σημειωθεί ότι νωρίτερα φέτος Ευρωπαίοι επιστήμονες ανακάλυψαν το γονίδιο ENPP1, το οποίο συμβάλλει στον έλεγχο της ανταπόκρισης των κυττάρων στην ινσουλίνη.

Σε 11 διαφορετικές παραλλαγές του γονιδίου που εντοπίστηκαν, οι έξι σχετίζονται με τη νοσογόνο παχυσαρκία.

Ερευνητές του Ιατρικού Κέντρου Beth Israel Deaconess της Βοστόνης, ανακάλυψαν επίσης μια ουσία, την πρωτεΐνη σύνδεσης της ρετινόλης (RBP4), που εκκρίνεται από τον λιπώδη ιστό και μπορεί να προκαλέσει αντίσταση ινσουλίνης.

health.in.gr

Headlines:
Δείτε όλες τις Τελευταίες Ειδήσεις από την Ελλάδα και τον Κόσμο, στο in.gr

Ακολουθήστε το in.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις

in.gr | Ταυτότητα

Διαχειριστής - Διευθυντής: Λευτέρης Θ. Χαραλαμπόπουλος

Διευθύντρια Σύνταξης: Αργυρώ Τσατσούλη

Ιδιοκτησία - Δικαιούχος domain name: ALTER EGO MEDIA A.E.

Νόμιμος Εκπρόσωπος: Ιωάννης Βρέντζος

Έδρα - Γραφεία: Λεωφόρος Συγγρού αρ 340, Καλλιθέα, ΤΚ 17673

ΑΦΜ: 800745939, ΔΟΥ: ΚΕΦΟΔΕ ΑΤΤΙΚΗΣ

Ηλεκτρονική διεύθυνση Επικοινωνίας: in@alteregomedia.org, Τηλ. Επικοινωνίας: 2107547007

ΜΗΤ Αριθμός Πιστοποίησης Μ.Η.Τ.232442

Κυριακή 07 Δεκεμβρίου 2025
Απόρρητο