Νέο στέλεχος του HIV που «αντιστέκεται» στο AZT προκαλεί ανησυχία
Νέα Υόρκη: Ανησυχία μεταξύ των επιστημόνων προκαλεί νέο στέλεχος του HIV που εντοπίστηκε πρόσφατα στις ΗΠΑ. Σύμφωνα με δημοσίευση στο περιοδικό Proceedings of the National Academy of Sciences την Τρίτη, η νέα ποικιλία του ιού φαίνεται να έχει την ιδιότητα να μεταλλάσσεται ταχύτατα σε ανθεκτικές μορφές.
Νέα Υόρκη: Ανησυχία μεταξύ των επιστημόνων προκαλεί νέο στέλεχος του HIV που εντοπίστηκε πρόσφατα στις ΗΠΑ. Σύμφωνα με δημοσίευση στο περιοδικό Proceedings of the National Academy of Sciences την Τρίτη, η νέα ποικιλία του ιού φαίνεται να έχει την ιδιότητα να μεταλλάσσεται ταχύτατα σε ανθεκτικές μορφές.
Οι επιστήμονες θεωρούν ότι το νέο στέλεχος, που βρέθηκε σε μεγάλο αριθμό ασθενών του AIDS στις ΗΠΑ, είναι πιθανόν να αποκτήσει ανθεκτικότητα στο AZT, ένα από τα κυριότερα φάρμακα για την καταπολέμηση της ασθένειας.
Οι υπεύθυνοι της μελέτης στο Εθνικό Κέντρο Αλλεργιών και Λοιμωδών Νοσημάτων των ΗΠΑ θεωρούν ότι η ανακάλυψή τους «εγείρει ανησυχίες» για τη δυνατότητα του ιού να «υποβαθμίσει την αποτελεσματικότητα» των αντι-ιικών θεραπειών που εφαρμόζονται σήμερα σε φορείς και ασθενείς.
Το ΑΖΤ δεν είναι πια το μόνο διαθέσιμο σκεύασμα κατά του AIDS, περιλαμβάνεται όμως συχνά στο «κοκτέιλ» φαρμάκων που χορηγείται στους ασθενείς και θεωρείται ιδιαίτερα σημαντικό όπλο στη μάχη κατά της ασθένειας.
Κύριος φόβος των επιδημιολόγων και των γιατρών είναι τώρα η εμφάνιση στελεχών που παρουσιάζουν ανθεκτικότητα σε δύο ή και περισσότερα φάρμακα. «Αν εμφανιστούν πολυανθεκτικά στελέχη, θα μπορούσαν να μας γυρίσουν πίσω στο σημείο που ξεκινήσαμε όταν πρωτοεμφανίστηκε ο HIV» αναφέρει στο BBC η Λίσα Πάουερ, του βρετανικού ιδρύματος Terrence Higgins Trust κατά του AIDS.
Τουλάχιστον μία περίπτωση πολυανθεκτικού στελέχους έχει αναφερθεί στον Καναδά.
«Το ασφαλές σεξ είναι ακόμα η καλύτερη άμυνα κατά του HIV» τονίζει η Πάουερ.
Ελπίδες για εξατομίκευση της θεραπείας
Περισσότερη αισιοδοξία δικαιολογεί πάντως η έρευνα του Εθνικού Κέντρου Καρκίνου των ΗΠΑ που δημοσιεύεται επίσης την Τρίτη στο Annals of Internal Medicine. Οι ερευνητές εντόπισαν αλληλόμορφα (ποικιλίες) δύο γονιδίων, τα οποία καθιστούν δυσκολότερη τη μόλυνση από τον HIV και παράλληλα επιβραδύνουν την εξέλιξη του AIDS σε άτομα που έχουν ήδη νοσήσει.
Η ανακάλυψη αυτή δεν μπορεί προς το παρόν να αξιοποιηθεί σε θεραπείες κατά της ασθένειας, ανοίγει όμως το δρόμο για την εξατομίκευση της φαρμακευτικής αγωγής ανάλογα με το γενετικό προφίλ του φορέα ή του ασθενή.
«Αν τα ευρήματα αυτά επιβεβαιωθούν, ενδέχεται οι γενετικοί έλεγχοι να έχουν κλινική αξία στο μέλλον» αναφέρει στο Reuters Health o Δρ Τόμας Ο΄Μπράιεν, επικεφαλής των ερευνητών.
Η ομάδα του πραγματοποίησε μετα-ανάλυση σε 19 δημοσιευμένες μελέτες και κατάφερε να εντοπίσει τις εν λόγω ποικιλίες των γονιδίων CCR5 και CCR2. Τα συγκεκριμένα γονίδια περιέχουν την πληροφορία για τη σύνθεση πρωτεϊνών που υπάρχουν στην επιφάνεια ενός τύπου T-λεμφοκυττάρων (CD4) και οι οποίες λειτουργούν ως «υποδοχείς» για τη σύνδεση του ιού με τα κύτταρα αυτά.
Τα άτομα που φέρουν δύο αντίγραφα της ποικιλίας delta 32 του CCR5 (ένα αντίγραφο από τον κάθε γονέα) διατρέχουν μικρότερο κίνδυνο να μολυνθούν από τον HIV, αν εκτεθούν σε αυτόν. Υπάρχουν επίσης ενδείξεις ότι τα άτομα που φέρουν ένα μόνο αντίγραφο του CCR5-delta 2 ναι μεν προσβάλλονται από τον HIV, αλλά καθυστερούν να εκδηλώσουν AIDS.
Παρόμοια φαίνεται ότι είναι και η δράση της ποικιλίας 641 του CCR2, αν και η προστατευτική δράση του είναι λιγότερο εμφανής από ό,τι στο delta 2.
H επεξεργασία των αποτελεσμάτων ερευνών που είχαν γίνει στην Ευρώπη, στις ΗΠΑ και την Αυστραλία έδειξε ότι οι φορείς του HIV που φέρουν ένα αντίγραφο του CCR5-delta 2 ή ένα ή δύο αντίγραφα του CCR2-641 έχουν 25% μικρότερη πιθανότητα να νοσήσουν από AIDS σε διάστημα έξι έως επτά ετών.
Σύμφωνα με τον Μπράιεν, άλλες ερευνητικές ομάδες εργάζονται ήδη για να αναπτύξουν φάρμακα που «μιμούνται» τη δράση του υποδοχέα CCR5, ώστε να «ξεγελούν» τον ιό και να εμποδίζουν τη σύνδεσή του στα Τ-λεμφοκύτταρα.