Λονδίνο: Αμερικανοί επιστήμονες δημιούργησαν ένα μεταλλαγμένο ποντίκι που ζει περισσότερο παρά το γεγονός ότι τρώει περισσότερο και ζυγίζει λιγότερο, και όλα αυτά χάρη στην απάλειψη μιας και μόνο πρωτεΐνης.
Λονδίνο: Αμερικανοί επιστήμονες δημιούργησαν ένα μεταλλαγμένο ποντίκι που ζει περισσότερο παρά το γεγονός ότι τρώει περισσότερο και ζυγίζει λιγότερο, και όλα αυτά χάρη στην απάλειψη μιας και μόνο πρωτεΐνης.
Χωρίς την πρωτεΐνη αυτή, το σώμα είναι λιγότερο επιρρεπή στις επιδράσεις της αδρεναλίνης στην καρδιά, και μπορεί να γίνει πιο ανθεκτικό σε ορισμένες μορφές στρες.
Όπως αναφέρεται σε δημοσίευμα του επιστημονικού εντύπου Cell, ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Νιού Τζέρσεϊ με επικεφαλής τους Δρ Στέφεν Βατνερ και Τζουνισι Σαντοσίμα έχουν ήδη αναπτύξει φάρμακα για την αναστολή της πρωτεΐνης AC5 (type 5 adenylyl cyclase).
Προς το παρόν η έρευνα επί της γήρανσης επικεντρώνεται στην χρήση του περιορισμού των θερμίδων ως τρόπο ενεργοποίησης μιας μεταβολικής «πηγής της νεότητας». Αυτή η νέα παρατήρηση όμως της απάλειψης ενός μόνο καρδιακού γονιδίου που συντελεί σε επιμήκυνση του προσδόκιμου επιβίωσης, ήταν ένα αναπάντεχο υποπροϊόν της καρδιολογικής έρευνας.
Αρχικά οι ερευνητές είχαν θέσει ως στόχο τον καθορισμό κατά πόσο η απάλειψη του AC5 συντελεί σε υγιέστερη καρδιά.
Οι β-αναστολείς που μπλοκάρουν την σηματοδότηση της αδρεναλίνης, είναι γνωστό ότι βοηθούν τους ασθενείς που έχουν υποστεί έμφραγμα ή υποφέρουν από αρρυθμίες. Όπως αποκάλυψαν το 2003 οι επιστήμονες ένα μεταλλαγμένο ποντίκι χωρίς την AC5 ήταν ανθεκτικότερο στην καρδιακή ανεπάρκεια που προκαλείται από την πίεση εντός της καρδιάς.
Ωστόσο, κατά τη διάρκεια της μελέτης, οι ειδικοί παρατήρησαν επίσης ότι το μεταλλαγμένο ποντίκι ζούσε περισσότερο από τα φυσιολογικά τρωκτικά. Στο δημοσίευμα του Cell αναφέρουν ότι ζούσε 30% περισσότερο και δεν εκδήλωνε καρδιακό στρες και οστική επιδείνωση, χαρακτηριστικά που συνήθως συνοδεύουν την γήρανση του οργανισμού.
Η πρωτεΐνη AC5 μπορούσε να ενισχύσει την μακροζωία μειώνοντας το τραύμα που προκαλείται όταν συσσωρεύονται χημικά αντιδραστικές μορφές οξυγόνου. Η συσσωρευμένη βλάβη από τα μόρια αυτά πιστεύεται ότι συντελεί στην γήρανση. Οι μεταλλάξεις του γονιδίου AC5 παράγουν περισσότερη πρωτεΐνη ERK2, η οποία ρυθμίζει τις αντιδράσεις στο οξειδωτικό στρες. Όταν ο Δρ Βατνερ και οι συνεργάτες του αύξησαν τα επίπεδα της ERK2 σε αναπτυσσόμενο ζυμομύκητα, αυτός έζησε περισσότερο.
Υπάρχουν αρκετά μυστήρια για τα ποντίκια που δεν έχουν AC5. Τα νεαρά μεταλλαγμένα ζυγίζουν το ίδιο με τα φυσιολογικά, αλλά τα ηλικιωμένα μεταλλαγμένα ζυγίζουν λιγότερο, ακόμα και όταν τρώνε περισσότερο. Αυτό δείχνει ότι μια μεταβολική αλλαγή μπορεί να μιμηθεί το περιορισμό των θερμίδων.
Είναι επίσης πιθανό τα ποντίκια χωρίς AC5 να είναι ανθεκτικότερα στον καρκίνο. Ο μείζων λόγος που ένα ηλικιωμένο τρωκτικό αποβιώνει είναι όχι από καρδιακή ανεπάρκεια. Η πλειοψηφία των φυσιολογικών ποντικιών πεθαίνει από ένα είδος όγκου. Είναι πιθανόν τα μεταλλαγμένα τρωκτικά να ζουν περισσότερο διότι είναι ικανά να αποσοβήσουν την δημιουργία του όγκου.
Όλα τα παραπάνω μας κάνουν να πιστεύουμε ότι η δημιουργία ενός αναστολέα του AC5 θα αποτελέσει το φάρμακο-θαύμα, αν και η λύση μπορεί να είναι τελικά τόσο απλή.
Παρά την απουσία του AC5, τα μεταλλαγμένα πειραματόζωα εξακολουθούσαν αν ανταποκρίνονται στην αδρεναλίνη, αλλά η επίδραση της ορμόνης στην καρδιά ήταν λιγότερο εμφανής. Όμως οι αντιδράσεις στην αδρεναλίνη φαίνεται χρήσιμες σε στρεσογόνες περιπτώσεις. Η απάλειψη του AC5 μπορεί να προκαλεί πνευματικές παρενέργειες, καθώς τα μεταλλαγμένα πειραματόζωα δεν ανταποκρίνονταν και τόσο καλά σε φάρμακα με βάση την μορφή ή αντιψυχωσικά όπως η αλοπεριδόλη.
![Άκρως Ζωδιακό: Τα Do’s και Don’ts στα ζώδια σήμερα [Παρασκευή 05.12.2025]](https://www.in.gr/wp-content/uploads/2025/12/pexels-kammeran-gonzalez-keola-3137381-9559884-315x220.jpg)
Αριθμός Πιστοποίησης Μ.Η.Τ.232442