Πρωτεΐνη φαίνεται να παίζει ρόλο-κλειδί στην εμφάνιση κατάθλιψης

36

Ένα ακόμα κομμάτι στο βιοχημικό παζλ της κατάθλιψης φαίνεται ότι ανακάλυψε η ομάδα ενός νομπελίστα ερευνητή στις ΗΠΑ. Μια πρωτεΐνη που ρυθμίζει την επικοινωνία ανάμεσα στα κύτταρα του εγκεφάλου απαντάνται σε ιδιαίτερα χαμηλά επίπεδα στους ασθενείς με κατάθλιψη.

Η ανακάλυψη, που δημοσιεύεται στο περιοδικό Science, ίσως ανοίξει το δρόμο για νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις. Παράλληλα, όμως, ίσως αποκαλύψει νέα στοιχεία για το μηχανισμό δράσης των αντικαταθλιπτικών που χρησιμοποιούνται σήμερα.

Η πρωτεΐνη p11, όπως ονομάστηκε, πιθανώς ρυθμίζει το πώς οι νευρώνες του εγκεφάλου αντιδρούν στη σεροτονίνη, έναν νευροδιαβιβαστή που είναι γνωστό ότι σχετίζεται με την κατάθλιψη και τις αγχώδεις διαταραχές.

«Είμαστε όλοι πολύ ενθουσιασμένοι με αυτή την ανακάλυψη» σχολιάζει ο Πολ Γκρίνγκαρντ, νομπελίστας νευροεπιστήμονας του Πανεπιστημίου Rockefeller, που συνεργάστηκε για τη μελέτη με το διάσημο Ινστιτούτο Καρολίνσκα στη Σουηδία. «Οι επιστήμονες αναζητούσαν εδώ και καιρό ρυθμιστές της σεροτονίνης» εξηγεί.

Τα νεώτερα αντικαταθλιπτικά φάρμακα, της οικογένειας του Prozac, αυξάνουν στον εγκέφαλο τη διαθέσιμη σεροτονίνη για την επικοινωνία των νευρικών κυττάρων.

Όμως η κατάθλιψη έχει αποδειχθεί τα τελευταία χρόνια πιο περίπλοκη. Η ασθένεια σχετίζεται όχι μόνο με τα επίπεδα της σεροτονίνης, αλλά και με το πώς η ουσία αυτή καταφέρνει να συνδεθεί με ειδικούς υποδοχείς στην επιφάνεια των νευρώνων. Μέχρι σήμερα έχουν ανακαλυφθεί 14 υποδοχείς σεροτονίνης.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η p11 αυξάνει τον αριθμό των υποδοχέων τύπου 1Β, οι οποίοι φαίνεται να έχουν ιδιαίτερη σχέση με τη μείζονα κατάθλιψη. Έτσι, παρόλο που η πρωτεΐνη δεν αυξάνει την ίδια τη σεροτονίνη, την κάνει πιο αποτελεσματική.

Η ομάδα του Γκρίνγκαρντ ανέλυσε εγκεφαλικό ιστό που προήλθε από νεκροτομές ασθενών με κατάθλιψη, καθώς και από μια ειδική ράτσα ποντικών που εμφανίζει συμπτώματα της ασθένειας. Τα δείγματα παρουσίαζαν χαμηλά επίπεδα της p11, σε σχέση με το φυσιολογικό.

Επιπλέον, ποντίκια που είχαν τροποποιηθεί γενετικά ώστε να μην παράγουν καθόλου p11 ήταν ιδιαίτερα «καταθλιπτικά», ενώ ποντίκια που τροποποιήθηκαν ώστε να παράγουν επιπλέον p11 δεν παρουσίαζαν κανένα σύμπτωμα της ασθένειας.

Όταν οι ερευνητές δοκίμασαν να χορηγήσουν στα καταθλιπτικά πειραματόζωα δύο διαφορετικά αντικαταθλιπτικά φάρμακα (ένα τρικυκλικό και έναν αναστολέα της MAO), ή τους έκαναν θεραπεία με ηλεκτροσόκ, τα επίπεδα της p11 επίσης αυξήθηκαν, παρόλο που ο μηχανισμός δράσης της κάθε θεραπείας είναι διαφορετικός. Αυτό παραμένει δυσεξήγητο.

Στο μέλλον, πάντως, η πρωτεΐνη p11 θα μπορούσε να γίνει η ίδια μοριακός στόχος για νέες κατηγορίες αντικαταθλιπτικών. Ήδη, η ομάδα του Γκρίνγκαρντ εξετάζει πιθανές τεχνικές για την αύξηση των επιπέδων της πρωτεΐνης.

Newsroom ΑΛΤΕΡ ΕΓΚΟ,Associated Press