Ανακαλύφθηκε μοριακός μηχανισμός που ελέγχει την πήξη του αίματος
Λονδίνο: Αμερικανοί επιστήμονες ανακάλυψαν ένα μοριακό μηχανισμό που είναι το «κλειδί» για τη ρύθμιση του τρόπου που πήζει το αίμα, σύμφωνα με στοιχεία που δημοσιεύονται στο Science.
Λονδίνο: Αμερικανοί επιστήμονες ανακάλυψαν ένα μοριακό μηχανισμό που είναι το «κλειδί» για τη ρύθμιση του τρόπου που πήζει το αίμα, σύμφωνα με στοιχεία που δημοσιεύονται στο Science.
Η ομάδα του Πανεπιστημίου του Χάρβαρντ πιστεύει ότι η ανακάλυψη αυτή θα συμβάλλει στην θεραπεία των ατόμων που έχουν διαταραχές πήξης του αίματος.
Αν το αίμα πήξει πολύ ο άνθρωπος μπορεί να εκδηλώσει μια πιθανόν μοιραία θρόμβωση ή αν δεν πήζει σωστά να προκληθεί ακατάσχετη αιμορραγία και τελικά να καταλήξει.
Το σύστημα του μοριακού μηχανισμού πρέπει να διατηρεί την ισορροπία στον ρυθμό πήξης του αίματος. Οι ερευνητές εντόπισαν λοιπόν μια περιοχή στην πρωτεΐνη πήξης του αίματος του παράγοντα von Willebrand που περιέχει έναν μοριακό αισθητήρα που ρυθμίζει τον μέγεθος της πρωτεΐνης, σημαντικό στοιχείο για την κατάλληλη λειτουργικότητα του.
Ο παράγοντας von Willebrand είναι ζωτικής σημασίας για το κυκλοφορικό σύστημα του οργανισμού. Ελέγχει την ισορροπία μεταξύ πήξης και αιμορραγίας και οι ανωμαλίες που επηρεάζουν τον παράγοντα αυτό μπορούν να συντελέσουν σε σημαντικά προβλήματα υγείας όπως οι αιμορραγικές διαταραχές και τα εμφράγματα.
Ο Δρ Γουέσλι Γουονγκ που εργάστηκε στην μελέτη εξηγεί ότι «το ανθρώπινο σώμα έχει μια αξιοθαύμαστη ικανότητα να αυτό-θεραπεύεται από μελανιές και αμυχές. Μια κεντρική οπτική αυτής της αντίδρασης στην βλάβη είναι η ικανότητα τερματισμού της αιμορραγίας, μια διαδικασία γνωστή ως αιμόσταση. Ωστόσο η ρύθμιση της αιμόστασης είναι μια περίπλοκη εξισορροπιστική πράξη.»
Οι ερευνητές πιστεύουν ότι η δουλειά τους θα συμβάλει στην καλύτερη κατανόηση του πόσο το σώμα ρυθμίσει τον σχηματισμό των θρόμβων αίματος και μπορεί επίσης να δώσει ένα στοιχεία για τις αιμορραγικές διαταραχές, όπως η νόσος von Willebrand, η διαταραχή του ρυθμιστικού αυτού μηχανισμού, που μπορεί να οδηγήσει και σε νέες θεραπευτικές προοπτικές.
Ο Δρ Ντέιβιντ Λέιν από το Τμήμα Αιματολογίας του Κολεγίου Ιμπέριαλ του Λονδίνου εξηγεί ότι «το μέγεθος της πρωτεΐνης του παράγοντα von Willebrand είναι σημαντικό. Ελέγχεται από το ξεδίπλωμα του παράγοντα από την αιματική ροή, που επιτρέπει στο ένζυμο ADMTS13 να εισαχθεί στην πρωτεΐνη και να την τεμαχίσει.
Συνεπώς η μελέτη ρίχνει φως στο πως συμβαίνει αυτό αποκαλύπτοντας την λεπτομερή δομή του τμήματος του παράγοντα von Willebrand που ξεδιπλώνεται και τεμαχίζεται.»
Οι ερευνητές πιστεύουν ότι αυτό είναι πολύ σημαντικό διότι δίνει πληροφορίες για το που βρίσκονται αυτές οι σημαντικές τοποθεσίες σε σχέση πάντα με τα ελαττώματα της πρωτεΐνης που προκαλούν κληρονομικές αιμορραγικές διαφορές και δίνει περισσότερα στοιχεία για το πώς η αιματική ροή ξεδιπλώνει τον παράγοντα von Willebrand.
Σύμφωνα με τον Δρ Λέιν τα ευρήματα της αμερικανικής μελέτης συντελούν στην κατανόηση του παιχνιδιού μεταξύ μοριακής δομής του παράγοντα von Willebrand, της αιματικής ροής και κοινών παθήσεων που θα συμβάλλουν στην βελτίωση της ανάπτυξης νέων θεραπειών.