Οι παρατεταμένες επιληπτικές κρίσεις μπορεί να συντελέσουν στην εκδήλωση σοβαρών προβλημάτων που θα επηρεάσουν τον ασθενή για το υπόλοιπο της ζωής του. Φινλανδοί ερευνητές εντόπισαν το υποκείμενο μηχανισμό του φαινομένου αυτού ελπίζοντας σε καλύτερη θεραπευτική αντιμετώπιση στο μέλλον.

Μετά από κάθε επιληπτική κρίση, οι νευρικές συνδέσεις στον εγκέφαλο μπορεί να αναδιαταχθούν με λανθασμένο τρόπο. Και αυτό με τη σειρά του μπορεί να οδηγήσει σε κρίσεις που είναι δύσκολο να ελεγχθούν με φαρμακευτική αγωγή. Οι υποκείμενοι μηχανισμοί αυτού του φαινομένου δεν είναι ξεκάθαροι γι’ αυτό και πολλές από τις υπάρχουσες θεραπείες δεν είναι αποτελεσματικές σε κάποιους ασθενείς.

Ερευνητές από το Κέντρο Νευροεπιστήμης του Πανεπιστημίου του Ελσίνκι απέδειξαν ότι μια αλλαγή στη λειτουργία του γ-αμινοβουτυρικού οξέος (GABA), ενός κύριου νευροδιαβιβαστή του εγκεφάλου, είναι η υποκείμενη αιτία για τη δημιουργία επιβλαβών νευρικών συνδέσεων.

«Μετά από μια παρατεταμένη σπασμωδική κρίση, αντί της συνήθους ανασταλτικής επίδρασης του νευροδιαβιβαστή, το GABA επιταχύνει την εγκεφαλική δραστηριότητα. Αυτό με τη σειρά του, δημιουργεί νέες επιβλαβείς νευρικές συνδέσεις», εξηγεί ο επικεφαλής ερευνητής Κλαούντιο Ριβερα.

Οι ερευνητές κατάφεραν να μπλοκάρουν για τρεις ημέρες την επιταχυντική επίδραση του GABA με την χορήγηση βουμετανίδης, αμέσως μετά την εκδήλωση της κρίσης. Δύο μήνες αργότερα, ο αριθμός των επιβλαβών συνδέσεων που εντοπίστηκαν στον εγκέφαλο ήταν σημαντικά μικρότερος.

«Αυτό που έχει ιδιαίτερη σημασία είναι ότι, ο αριθμός των σπασμωδικών κρίσεων μειώθηκε αξιοσημείωτα», σχολιάζει ο Δρ Ριβερα.

Η βουμετανιδη, που χρησιμοποιήθηκε στην έρευνα, είναι ένα εγκεκριμένο διουρητικό και εκτεταμένες μελέτες έχουν ήδη δείξει ότι μπορεί να μειώσει την ποσότητα των σπασμών ή τους προλάβει ευθύς εξ αρχής στην οξεία φάση της κρίσης. Όμως είναι η πρώτη φορά που η βουμετανίδη φαίνεται να έχει μακροχρόνια επίδραση στη δομή των νευρικών δικτύων του εγκεφάλου.

Οι ερευνητές θα συνεχίσουν τη μελέτη με στόχο να μπορέσουν να περιορίσουν τις εξάρσεις της επιληψίας και να εμποδίσουν την εκδήλωση της μετά από μεμονωμένα σοβαρά επεισόδια κρίσεων. Εικάζουν μάλιστα ότι ο κάποιος παρόμοιος μηχανισμός να ευθύνεται και να την εκδήλωση επιληψίας μετά από τραυματισμό του κρανίου.

«Επόμενο βήμα είναι να μελετήσουμε την βουμετανίδη μόνη της ή συνδυαστικά με άλλα κλινικά ελεγμένα φάρμακα για να βρούμε τρόπους βελτίωσης της θεραπείας της επιληψίας συνδυαστικά πάντα με τα υπάρχοντα αντιεπιληπτικά φάρμακα», καταλήγει ο Δρ Ριβερα.

Μαίρη Μπιμπή

health.in.gr

Ειδήσεις Σήμερα: