Ανακαλύφθηκε γονίδιο που παίζει ρόλο-κλειδί στην σκλήρυνση κατά πλάκας

Λονδίνο: Διεθνής ερευνητική ομάδα ανακάλυψε ένα γονίδιο που ελέγχει την ικανότητα του σώματος να επανορθώνει τις νευρικές βλάβες που προκαλούνται από νοσήματα όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας, σύμφωνα με άρθρο που δημοσιεύεται στο επιστημονικό έντυπο Science.

Ησκλήρυνση κατά πλάκας ή πολλαπλή σκλήρυνση απογυμνώνει τα νεύρα από την μυελίνη, στερώντας τους την ικανότητα να μεταδίδουν σήματα στον εγκέφαλο.

Επιστημονική ομάδα από τα Πανεπιστήμια του Κέιμπριτζ και του Χάρβαρντ ανακάλυψε ότι το γονίδιο Olig1 μπορεί να διεγείρει την επανανάπτυξη της μυελίνης. Παλαιότερες είχαν δείξει ότι η το Olig1 βοηθά την ανάπτυξη συγκεκριμένων εγκεφαλικών κυττάρων.

Ένα άλλο «συγγενικό» γονίδιο, το Olig2, πιστεύεται ότι παίζει ρόλο-κλειδί στην παραγωγή των ολιγοδενδροκυττάρων, των κυττάρων που παράγουν την μυελίνη,κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης του εμβρύου.

Οι ερευνητές εξέτασαν τον ρόλο και των δυο γονιδίων χρησιμοποιώντας αντισώματα για να υπερτονίσουν την τοποθεσία εντός των εγκεφαλικών κυττάρων εμβρυονικών και ενήλικων ποντικιών των πρωτεϊνών που παράγουν τα γονίδια Olig1 και Olig2.

Στα εμβρυονικά κύτταρα οι πρωτεΐνες που παράγονται και από τα δυο γονίδια εντοπίστηκαν στον πυρήνα των κυττάρων, γεγονός που αποδεικνύει ότι και τα δυο γονίδια παίζουν πρωτεύοντα ρόλο στην παραγωγή των ολιγοδενδροκυττάρων.

Ωστόσο, στα ώριμα κύτταρα, το Olig1 είχε μεταναστεύσει στο κυτόπλασμα, έξω από τον πυρήνα, όπου δεν υπάρχουν γονίδια να ρυθμιστούν.

Όταν όμως οι επιστήμονες εξέτασαν ώριμα κύτταρα από τρωκτικά με συμπτώματα όμοια με αυτά της πολλαπλής σκλήρυνσης διαπίστωσαν ότι το Olig1 ήταν στον πυρήνα. Ουσιαστικά, τα κατεστραμμένα κύτταρα είχαν επιστρέψει σε μια εμβρυϊκή κατάσταση στην οποία το Olig1 ήταν πάλι στο κέντρο της δράσης και προφανώς είχε την ικανότητα να επιτηρεί την ανανεωμένη παραγωγή των ολιγοδενδροκυττάρων.

Τα ποντίκια που δεν έφεραν το Olig1 δεν ήταν σε θέση να αποκαταστήσουν τα απομυελινομένα κύτταρα.

Όταν εξέτασαν τη θέση του Olig1 σε δείγματα που είχαν πάρει από ασθενείς με πολλαπλή σκλήρυνση διαπίστωσαν ότι στις υγιείς περιοχές του εγκεφάλου το γονίδιο ήταν ανενεργό, ενώ στις περιοχές με βλάβες ήταν ενεργό.

Με δηλώσεις του στο BBC ο Δρ Ρομπιν Φράνκλιν επεσήμανε ότι «τα ευρήματά μας δείχνουν ότι η δράση του Olig1 έχει διαμορφωθεί από την μετεξέλιξη για την αποκατάσταση του εγκεφάλου σε περιοχές όπου το μονωτικό στρώμα της μυελίνης έχει εξαντληθεί εξαιτίας της νόσου».

Και ενώ ο κύκλος της βλάβης και της αποκατάστασης μπορεί να συνεχίσει να επαναλαμβάνεται στους πάσχοντες από πολλαπλή σκλήρυνση για πολλά χρόνια, τελικά το σύστημα κάμπτεται και στους περισσότερους ασθενείς η νόσος εξελίσσεται με λιγότερη ύφεση.

Ο Δρ Τσάρλς Στιλς που επίσης συμμετείχε στις έρευνες εξηγεί ότι «ίσως το σήμα που καλεί το Olig1 να δράσει εξασθενεί. Αν και τα ευρήματά μας δεν θα οδηγήσουν σε άμεσα αποτελέσματα αναφορικά με την εξεύρεση θεραπείας για την πολλαπλή σκλήρυνση είμαστε πεπεισμένοι ότι μας δίνει νέες κατευθύνσεις για έρευνα».

health.in.gr