36

Τα υψηλά επίπεδα μιας ουσίας που συμμετέχει στις ανοσολογικές αντιδράσεις αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη τύπου I, μία ασθένεια που εμφανίζεται κατά την παιδική ηλικία και αντιμετωπίζεται μόνο με την περιοδική χορήγηση ινσουλίνης εφ όρου ζωής. Αυστραλοί ερευνητές διαπίστωσαν ότι ορισμένες ποικιλομορφίες του γονιδίου της ιντερλευκίνης 12B (IL-12B) προκαλούν αύξηση της παραγωγής της, με αποτέλεσμα να καταστρέφονται τα κύτταρα του παγκρέατος όπου παράγεται η ινσουλίνη.

Η ιντερλευκίνη 12Β είναι μία από τις ουσίες που μεταφέρουν «μηνύματα» μεταξύ των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος και ονομάζονται κιτοκίνες.


Ο δρ. Γκραντ Μόραχαν και οι συνεργάτες του στο Ινστιτούτο Ιατρικής Έρευνας Walter & Eliza Hall στη Μελβούρνη εργάστηκαν αρχικά με ποντίκια που ακολουθούσαν ειδική δίαιτα για να αναπτύξουν διαβήτη. Διαπίστωσαν ότι η χορήγηση της IL-12B ενεργοποιούσε μία κατηγορία κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, τα οποία ονομάζονται Th1 T – κύτταρα και «επιτίθενται» στα κύτταρα του παγκρέατος.


Προκειμένου να μελετήσουν τη δράση της IL-12B και στον άνθρωπο, οι ερευνητές υπέβαλαν σε γενετικό έλεγχο 249 ζευγάρια διαβητικών αδερφών καθώς και τα μέλη 120 ακόμα οικογενειών με ιστορικό στην ασθένεια.


Διαπιστώθηκε ότι πολλά από τα άτομα αυτά έφεραν πράγματι ποικιλομορφίες του γονιδίου που προκαλούν αύξηση της παραγωγής της IL-12B.


Οι ερευνητές τονίζουν ότι οι εν λόγω ποικιλομορφίες δεν είναι από μόνες τους ικανές να προκαλέσουν νεανικό διαβήτη. Μάλιστα, είναι αρκετά συνηθισμένες και απαντώνται και σε υγιή άτομα.


Επόμενος στόχος των επιστημόνων είναι να αναπτύξουν μεθόδους για τη μείωση των επιπέδων της ΙL-12Β στον οργανισμό. Τα φάρμακα που θα σχεδιαστούν για αυτόν το σκοπό θα έχουν στόχο είτε την ίδια την ιντερλευκίνη είτε το γονίδιο που περιέχει την πληροφορία για την παραγωγή της.

Newsroom ΑΛΤΕΡ ΕΓΚΟ