Τετάρτη 22 Μαϊου 2024
weather-icon 21o
Οι μνήμες βλάπτουν τον εγκέφαλό μας - Πώς «κλειδώνουν» οι αναμνήσεις;

Οι μνήμες βλάπτουν τον εγκέφαλό μας – Πώς «κλειδώνουν» οι αναμνήσεις;

Έρευνα αποκαλύπτει τι συμβαίνει στο μυαλό μας όταν μαθαίνουμε νέα πράγματα

Μια νέα μελέτη αποκαλύπτει πως η διαδικασία να θυμόμαστε κάτι μακροπρόθεσμα έχει κόστος, και αυτό διότι δημιουργεί μια φλεγμονή στον εγκέφαλο και βλάβη στο DNA και τα νευρικά κύτταρα. Οι μνήμες συγχωνεύονται σε νευρώνες και και αποθηκεύονται στο μυαλό μας.

Η διεθνής ομάδα πίσω από την μελέτη, η οποία δημοσιεύτηκε στο Nature, θεωρεί πως ο σχηματισμός μνημών δεν είναι πολύ διαφορετικός από την παρασκευή ομελέτας. Σπάμε μερικά αυγά και απαιτείται μια προσεκτική καταστροφή τους ώστε να δημιουργηθεί ένα νέο μοτίβο, το οποίο στην περίπτωση του εγκεφάλου είναι η μνήμη.

Οι αναμήσεις, τα ποντίκια και ο ιππόκαμπος

Μέσω δοκιμών σε ποντίκια, αυτό συμβαίνει στον ιππόκαμπο, ένα μέρος του εγκεφάλου που είναι γνωστό για την αποθήκευση των αναμνήσεών μας και ιδιαίτερα σημαντικό για την απομνημόνευση.

«Η φλεγμονή των νευρώνων του εγκεφάλου είναι κάτι κακό, αλλά απαραίτητο»

«Η φλεγμονή των νευρώνων του εγκεφάλου θεωρείται συνήθως κακό, καθώς μπορεί να οδηγήσει σε νευρολογικά προβλήματα όπως το Αλτσχάιμερ και η νόσος Πάρκινσον», λέει η νευροεπιστήμονας Jelena Radulovic από το Albert Einstein College of Medicine στη Νέα Υόρκη και συνεχίζει: «Αλλά τα ευρήματά μας υποδηλώνουν ότι η φλεγμονή σε ορισμένους νευρώνες στην περιοχή του ιππόκαμπου του εγκεφάλου είναι απαραίτητη για τη δημιουργία μακροχρόνιων αναμνήσεων».

Η ομάδα πίσω από την μελέτη, πυροδότησε επεισοδιακή μνήμη με σύντομες και ήπιες ριπές ρεύματος σε ποντίκια. Η ανάλυση των νευρώνων του ιππόκαμπου αποκάλυψε την ενεργοποίηση γονιδίων στο μονοπάτι Toll-Like Receptor 9 (TLR9), σημαντικό για τη φλεγμονώδη σηματοδότηση. Επιπλέον, αυτή η οδός ενεργοποιήθηκε μόνο σε ομάδες νευρώνων, οι οποίες επίσης παρουσίαζαν βλάβη στο DNA.

Πώς «κλειδώνουν» οι αναμνήσεις

Οι φλεγμονές στα ποντίκια διήρκεσαν μια εβδομάδα και μετά από αυτή την περίοδο οι νευρώνες αποθήκευσης αναμνήσεων έγιναν πιο ανθεκτικοί σε εξωγενείς παράγοντες. Αυτό δείχνει πως οι μνήμες «κλειδώνονται» για τα καλά και προστατεύονται από εξωτερικές παρεμβολές. Παρόμοια διεργασία συμβαίνει και στον ανθρώπινο εγκέφαλο.

«Αυτό είναι αξιοσημείωτο γιατί πλημμυριζόμαστε συνεχώς από πληροφορίες και οι νευρώνες που κωδικοποιούν τις μνήμες πρέπει να διατηρήσουν τις πληροφορίες που έχουν ήδη αποκτήσει και να μην αποσπώνται από νέες εισροές», λέει ο Radulovic.

Όταν οι επιστήμονες μπλόκαραν την οδο TLR9 στα ποντίκια, εκείνα έχασαν την δυνατότητα αποθήκευσης αναμνήσεων και άρα δεν μπορούσαν να εκπαιδευτούν. Η διαδικασία μάλιστα, οδήγησε σε μεγαλύτερο εκφυλισμό του DNA, σαν αυτές που παρατηρούνται σε νευροεκφυλιστικές διαταραχές.

«Η κυτταρική διαίρεση και η ανοσολογική απόκριση έχουν διατηρηθεί σε μεγάλο βαθμό στη ζωή των ζώων εδώ και εκατομμύρια χρόνια, επιτρέποντας τη συνέχιση της ζωής παρέχοντας παράλληλα προστασία από ξένα παθογόνα», λέει η Radulovic.

«Φαίνεται πιθανό ότι κατά τη διάρκεια της εξέλιξης, οι νευρώνες του ιππόκαμπου έχουν υιοθετήσει αυτόν τον μηχανισμό μνήμης που βασίζεται στο ανοσοποιητικό συνδυάζοντας το μονοπάτι TLR9 που ανιχνεύει το DNA της ανοσοαπόκρισης με μια λειτουργία κεντροσώματος επιδιόρθωσης DNA για να σχηματίσουν μνήμες χωρίς να προχωρήσουν σε κυτταρική διαίρεση».

Sports in

Αφιέρωμα της Euroleague στον Ολυμπιακό ενόψει του Final Four (vid)

Η Euroleague ετοίμασε ένα εντυπωσιακό αφιέρωμα για τον Ολυμπιακό με αφορμή το Final Four του Βερολίνου.

Ακολουθήστε το in.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις

in.gr | Ταυτότητα

Διαχειριστής - Διευθυντής: Λευτέρης Θ. Χαραλαμπόπουλος

Διευθύντρια Σύνταξης: Αργυρώ Τσατσούλη

Ιδιοκτησία - Δικαιούχος domain name: ΑΛΤΕΡ ΕΓΚΟ ΜΜΕ Α.Ε.

Νόμιμος Εκπρόσωπος: Ιωάννης Βρέντζος

Έδρα - Γραφεία: Λεωφόρος Συγγρού αρ 340, Καλλιθέα, ΤΚ 17673

ΑΦΜ: 800745939, ΔΟΥ: ΦΑΕ ΠΕΙΡΑΙΑ

Ηλεκτρονική διεύθυνση Επικοινωνίας: in@alteregomedia.org, Τηλ. Επικοινωνίας: 2107547007

ΜΗΤ Αριθμός Πιστοποίησης Μ.Η.Τ.232442

Τετάρτη 22 Μαϊου 2024