Γονιδιακή μετάλλαξη παίζει καθοριστικό ρόλο στην παχυσαρκία

Ερευνητές του Τμήματος Φαρμακευτικής και Παθολογίας της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Τζορτζτάουν με επικεφαλής τον Δρ Μπαότζι Ξου, διαπίστωσαν ότι το γονίδιο Bdnf ευθύνεται για αρκετές περιπτώσεις παχυσαρκίας.

Εργαστηριακά πειράματα που έγιναν με γενετικά τροποποιημένα τρωκτικά (ώστε να είναι φορείς συγκεκριμένης μετάλλαξης του γονιδίου Bdnf) έδειξαν ότι η γονιδιακή μετάλλαξη εμποδίζει τους εγκεφαλικούς νευρώνες να στείλουν στον οργανισμό το μήνυμα της πληρότητας. Η απώλεια της αίσθησης του κορεσμού έκανε τα πειραματόζωα να τρώνε ανεξέλεγκτα και τελικά να παίρνουν περιττό βάρος.

Τα ποντίκια που ήταν φορείς της γονιδιακής μετάλλαξης κατανάλωναν κατά μέσο όρο 80% περισσότερη τροφή από το αναμενόμενο.

Το γονίδιο Bdnf λειτουργεί ως ρυθμιστικός παράγοντας ανάπτυξης που ελέγχει τη νευροχημική επικοινωνία μεταξύ των εγκεφαλικών νευρώνων. Όταν δεν λειτουργεί πλήρως ή είναι δυσλειτουργικό, τα εγκεφαλικά κύτταρα δεν επικοινωνούν μεταξύ τους.

Το αίσθημα του κορεσμού καθορίζεται κυρίως από δύο ορμόνες, τη λεπτίνη και την ινσουλίνη, το επίπεδο των οποίων αυξάνεται όταν ο άνθρωπος έχει φάει και έχει χορτάσει.

Η μετάλλαξη του γονιδίου Bdnf εμποδίζει την ομαλή επικοινωνία μεταξύ των δύο ορμονών και έτσι το αίσθημα του κορεσμού δεν φτάνει στον εγκέφαλο (μέσω της αιματικής ροής).

Οι επιστήμονες ευελπιστούν ότι η ανακάλυψη της γονιδιακής μετάλλαξης θα συντελέσει σε νέους τρόπους ελέγχου της όρεξης και αντιμετώπισης της παχυσαρκίας.

Η Δρ Σαντάφ Φαρούκι του Πανεπιστημίου του Κέιμπριτζ, ειδική στη μελέτη των γονιδίων που σχετίζονται με την παχυσαρκία, εξηγεί ότι είναι υποτιμημένος ο ρόλος των γονιδίων στην αύξηση του βάρους. Όπως σημειώνει, περίπου το 40% με 70% της διαφοράς βάρους μεταξύ δύο ατόμων οφείλεται αυστηρά σε γενετικούς παράγοντες. Επισημαίνει πάντως ότι η αμερικανική μελέτη έγινε σε πειραματόζωα και η μετάλλαξη του γονιδίου Bdnf είναι πολύ σπάνια μεταξύ των ανθρώπων.