Ανακαλύφθηκε γονίδιο σχετικό με εγκεφαλικές βλάβες στα πρόωρα νεογνά

Βρετανοί ερευνητές αναγνώρισαν ένα γονίδιο που πιστεύουν ότι σχετίζεται με το είδος της εγκεφαλικής βλάβης που μπορεί να προκληθεί από τον πρόωρο τοκετό, σύμφωνα με άρθρο που δημοσιεύεται στο Nature Communications.

Ο πρόωρος τοκετός αποδίδεται σε φλεγμονή στη μητέρα ή το νεογνό, συχνά λόγω λοίμωξης. Αυτό μπορεί να προκαλέσει βλάβη στον εγκέφαλο συντελώντας σε δια βίου δυσκολίες, όπως η εγκεφαλική παράλυση, ο αυτισμός ή οι μαθησιακές ή συμπεριφορικές δυσκολίες, στο 30% των πρόωρων βρεφών.

Επιστημονική ομάδα του Βασιλικού Κολεγίου της Μ. Βρετανίας μελέτησε τον ρόλο των μικργλοιακών κυττάρων, τα οποία ελέγχουν την αντίδραση του ανοσοποιητικού στον εγκέφαλο, εις ανταπόκριση της ύπαρξης φλεγμονής. Έτσι εντόπισαν το γονίδιο DLG4 που πιστεύεται ότι εμπλέκεται στον έλεγχο της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Το DLG4 υπάρχει σε πολλές διαφορετικές μορφές σε όλους τους ανθρώπους, αλλά μέχρι πρότινος οι επιστήμονες πίστευαν ότι παίζει ρόλο στην λειτουργία του νευρικού συστήματος.

Τα νέα όμως ευρήματα δείχνουν ότι εμπλέκεται επίσης και στη διαδικασία της εγκεφαλικής βλάβης σε ορισμένα πρόωρα νεογνά και ενδεχομένως να ανοίγει τον δρόμο για πιο αποτελεσματική αντιμετώπιση των προβλημάτων που απορρέουν από τον πρόωρο τοκετό.

Οι βρετανοί επιστήμονες, σε συνεργασία με το γαλλικό ινστιτούτο INSERM και το Πανεπιστήμιο Diderot του Παρισιού αλλά και την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Duke στη Σιγκαπούρη, εφάρμοσαν μια ολοκληρωμένη προσέγγιση που περιελάμβανε ζωικά μοντέλα φλεγμονής και γονιδιωματική ανάλυση πάνω από 500 νεογνικών εγκεφαλικών απεικονίσεων. Έτσι εντόπισαν στον τρόπο που το γονίδιο DLG4 εκφραζόταν στα μικρογλοία, τόσα στους εγκεφάλους των ποντικιών όσο και στις εγκεφαλικές απεικονίσεις.

Τα στοιχεία αυτά αναδεικνύουν έναν μέχρι πρότινος άγνωστο μηχανισμό της εγκεφαλικής βλάβης που προκαλείται από τον πρόωρο τοκετό. Αν και ο συσχετισμός απαιτεί περαιτέρω διερεύνηση, τα αποτελέσματα ενισχύουν τα μέχρι τώρα δεδομένα που συνδέουν το γονίδιο τόσο με την ανοσολογική αντίδραση όσο και με νευροψυχιατρικές παθήσεις, όπως η σχιζοφρένεια και ο αυτισμός.

«Αποδείξαμε ότι το γονίδιο DLG4 εκφράζεται διαφορετικά στα μικρογλοία όταν ο εγκέφαλος έχει υποστεί βλάβη από φλεγμονή. Ελπίζουμε να μπορέσουμε να ανοίξουμε νέους δρόμους για τη μελέτη και κατανόηση του τρόπου που προκαλείται η φλεγμονή και η υποκείμενη εγκεφαλική βλάβη, ώστε να βρούμε αποτελεσματικές θεραπείες για παθήσεις, όπως ο αυτισμός και η εγκεφαλική παράλυση, σταματώντας ή και προλαμβάνοντας την φλεγμονή κατά τον πρόωρο τοκετό», λέει ο καθηγητής Ντέιβιντ Εντουαρντς, διευθυντής του Κέντρου Αναπτυσσόμενου Εγκεφάλου του Βασιλικού Κολεγίου του Λονδίνου.

Μαίρη Μπιμπή

health.in.gr