Μοριακός διακόπτης για την παραγωγή γλυκόζης «είναι το κλειδί κατά του διαβήτη»
Ένας μοριακός μηχανισμός που ρυθμίζει τη σύνθεση γλυκόζης στο ήπαρ θα μπορούσε να αποτελέσει στόχο για νέα φάρμακα κατά του διαβήτη τύπου ΙΙ, εκτιμούν οι Αμερικανοί ερευνητές που τον ανακάλυψαν.
Ένας μοριακός μηχανισμός που ρυθμίζει τη σύνθεση γλυκόζης στο ήπαρ θα μπορούσε να αποτελέσει στόχο για νέα φάρμακα κατά του διαβήτη τύπου ΙΙ, εκτιμούν οι Αμερικανοί ερευνητές που τον ανακάλυψαν.
«Αν μπορέσει κανείς να ελέγξει αυτό το διακόπτη, μπορεί να ελέγξει την παραγωγή γλυκόζης, η οποία ουσιαστικά βρίσκεται στην καρδιά του προβλήματος με τον διαβήτη τύπου ΙΙ» σχολιάζει ο Μαρκ Μόντμινι, επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας στο Ινστιτούτο Βιολογικών Μελετών Salk στην Καλιφόρνια.
Γλυκονεογένεση
Τα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα ρυθμίζονται κυρίως από δύο ορμόνες που παράγονται στο πάγκρεας. Η πρώτη είναι η ινσουλίνη, η οποία εκκρίνεται όταν τα επίπεδα γλυκόζης είναι υψηλά και δίνει εντολή στα κύτταρα του οργανισμού να την απορροφήσουν από την κυκλοφορία. Η ινσουλίνη δίνει επίσης εντολή στο συκώτι να σταματήσει την παραγωγή γλυκόζης, μια διαδικασία γνωστή ως γλυκονεογένεση.
Η δεύτερη ορμόνη είναι το γλουκαγόνο, το οποίο δρα αντίθετα από την ινσουλίνη και δίνει εντολή στο συκώτι να ξαναρχίσει τη γλυκονεογένεση και να επαναφέρει τη συγκέντρωση του σακχάρου στο αίμα στα κανονικά επίπεδα.
Το πρόβλημα στον διαβήτη τύπου ΙΙ είναι ο οργανισμός παρουσιάζει «αντίσταση» στην ινσουλίνη και δεν μπορεί να σταματήσει τη γλυκονεογένεση ακόμα και όταν τα επίπεδα γλυκόζης είναι υψηλά.
Μπλόκο στο γλουκαγόνο
Η νέα μελέτη, που δημοσιεύεται στο βρετανικό περιοδικό Nature, αφορά δύο μόρια που λειτουργούν ως διακόπτες της γλυκονεογένεσης.
Η μελέτη έδειξε ότι το γλουκαγόνο ενεργοποιεί έναν υποδοχέα στην επιφάνεια των ηπατικών κυττάρων με την ονομασία IP3. Με τη σειρά του, ο υποδοχέας ενεργοποιεί την πρωτεΐνη καλσινευρίνη, η οποία οδηγεί τελικά σε αύξηση της παραγωγής γλυκόζης.
Σε κανονικές συνθήκες, η ινσουλίνη φρενάρει αυτό το μηχανισμό και εμποδίζει την απελευθέρωση περισσότερο σακχάρου στο αίμα. Στους ασθενείς με διαβήτη, όμως, η ινσουλίνη αδυνατεί να κλείσει τους διακόπτες και να φρενάρει επαρκώς τη δράση του γλουκαγόνου.
Ο Δρ Μόντμινι και οι συνεργάτες του ελπίζουν τώρα ότι θα μπορέσουν να αναπτύξουν φάρμακα τα οποία ενισχύουν τη δράση της ινσουλίνης και εμποδίζουν την παραγωγή σακχάρου αναστέλλοντας τη δράση του υποδοχέα IP3 και της καλσινευρίνης.
Το κατά πόσο η προσέγγιση αυτή θα αποδειχθεί αποτελεσματική στην αντιμετώπιση του διαβήτη μένει να φανεί με περαιτέρω μελέτες.
Το ενθαρρυντικό όμως είναι ότι η αναστολή του μοριακού διακόπτη σε καλλιέργειες ηπατοκυττάρων όντως μείωσε τη συγκέντρωση σακχάρου.
Newsroom ΑΛΤΕΡ ΕΓΚΟ
- Ουκρανία: Νέα μπαράζ ρωσικών επιθέσεων με drones και πυραύλους στο Κίεβο και σε άλλες περιοχές της χώρας
- Αλλαγή ώρας έναρξης στο Μεξικό – Αγγλία λόγω… κεραυνών!
- Η Porsche ενδέχεται να περικόψει 4.000 θέσεις εργασίας, πέρα από αυτές που είχαν ήδη ανακοινωθεί
- «Σκάνδαλο στο Μουντιάλ»: Η κόκκινη κάρτα του Μπαλογκάν ακυρώθηκε μετά από τηλεφώνημα του Τραμπ στον Ινφαντίνο
- Γαλλία: Διάρρηξη στο μουσείο Λαλίκ – Εκλεψαν κοσμήματα «μερικών εκατομμυρίων» ευρώ
- Τουρκία: Ανακοινώθηκε το πρόγραμμα της συνόδου κορυφής του ΝΑΤΟ – Στις 8 Ιουλίου η συνεδρίαση των ηγετών
- Βραζιλία-Νορβηγία 1-2: Ο Χάαλαντ σκόρπισε την Σελεσάο και οι «Βίκινγκ» έγραψαν ιστορία – Σούπερ βόμβα! (vid)
- Δυτική Οχθη: Ισραηλινές δυνάμεις δολοφόνησαν 16χρονο Παλαιστίνιο – Το δεύτερο περιστατικό μέσα σε μία εβδομάδα
Ακολουθήστε το in.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις
![Άκρως Ζωδιακό: Τα Do’s και Don’ts στα ζώδια σήμερα [Δευτέρα 06.07.2026]](https://www.in.gr/wp-content/uploads/2026/07/by-xoce-McV40W0W3Nw-unsplash-315x220.jpg)
