Ελπίδες θεραπείας της πρεσβυακουσίας

Λονδίνο: Αμερικανοί επιστήμονες ελπίζουν ότι θα καταφέρουν να θεραπεύσουν την πρεσβυακουσία, διεγείροντας την ανάπτυξη νέων τριχωτών κυττάρων στο έσω ους, σύμφωνα με άρθρο που δημοσιεύεται στο επιστημονικό έντυπο Science.

Ερευνητική ομάδα της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Χάρβαρντ με επικεφαλής τον Δρ Ντέιβιντ Κόρεϊ ανακάλυψε ότι η απάλειψη ενός συγκεκριμένου γονιδίου, του γονιδίου του ρετινοβλαστώματος (pRb) μπορεί να οδηγήσει σε πολλαπλασιασμό των νέων τριχωτών κυττάρων.

Η απώλεια των τριχωτών κυττάρων είναι η πιο συχνή αιτία απώλειας της ακοής στην τρίτη ηλικία.

Τα τριχωτά κύτταρα στο κοχλία του αφτιού ανιχνεύουν τους ήχους δονούμενα ως απάντηση στα ηχητικά κύματα, προκαλώντας νευρικές ώσεις οι οποίες φτάνουν στην ακουστική περιοχή του εγκεφάλου.

Φυσιολογικά, ο άνθρωπος γεννιέται με έναν σταθερό αριθμό τριχωτών κυττάρων, περίπου 50.000. Τα κύτταρα αυτά δεν ανανεώνονται με συνέπεια τη σταθερή απώλειά τους με την πάροδο της ηλικίας.

Ωστόσο η απώλεια των τριχωτών κυττάρων μπορεί να είναι και συνέπεια κάποιας ασθένειας, φαρμακευτικής αγωγής ή της γενικότερης ηχητικής ρύπανσης που επικρατεί στην σύγχρονη εποχή.

Οι επιστήμονες εξέτασαν την γονιδιακή δραστηριότητα κατά τη διάρκεια της εμβρυϊκής ανάπτυξης του έσω ωτός και κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι υπάρχει ένα γονίδιο που παράγει μια πρωτεΐνη η οποία δρα ως μόνιμος αναστολέας της αναγέννησης των τριχωτών κυττάρων.

Το γονίδιο του ρετινοβλαστώματος (pRb) διαπιστώθηκε ότι ήταν ιδιαιτέρως ενεργό.

Ποντίκια που ανατράφηκαν χωρίς να φέρουν το pRb παρουσίασαν ενδείξεις προβληματικής λειτουργίας του έσω ωτός λόγω του μεγάλου αριθμού τριχωτών κυττάρων.

Περαιτέρω εξέταση έδειξε ότι είχαν πολύ περισσότερα τριχωτά κύτταρα συγκριτικά με τα φυσιολογικά ποντίκια και αυτά πολλαπλασιάζονταν συνεχώς ενώ λειτουργούσαν απολύτως φυσιολογικά.

Οι επιστήμονες στη συνέχεια αφαίρεσαν το pRb από ώριμα κύτταρα του έσω ωτός από ποντίκια και παρατήρησαν ότι αυτό ώθησε τα κύτταρα να αρχίσουν να πολλαπλασιάζονται.

Όπως εξηγεί ο Δρ Κόρεϊ, η απάλειψη του συγκεκριμένου γονιδίου μπορεί να επιτρέψει στα τριχωτά κύτταρα να συνεχίσουν να πολλαπλασιάζονται.

«Δεν περιορίζονται πλέον από τον οποιοδήποτε παράγοντα ελέγχου που υπήρχε πριν. Έχουμε κάνει ένα μοναδικό βήμα πιο κοντά στον μηχανισμού ελέγχου, ο οποίος μπορεί να μας οδηγήσει στην κλινική εφαρμογή της ανανέωσης των απολεσθέντων τριχωτών κυττάρων», σημειώνει.

Πάντως απαιτείται περαιτέρω έρευνα για την τελειοποίηση της τεχνικής καθώς η απλή απενεργοποίηση του γονιδίου ίσως οδηγήσει σε ανεξέλεγκτη κυτταρική ανάπτυξη, η οποία με τη σειρά της μπορεί να οδηγήσει σε καρκινογένεση.

Το κλειδί στην όλη διαδικασία είναι να μπορέσουν οι επιστήμονες να απενεργοποιήσουν το γονίδιο για όσο χρόνο χρειάζεται να αναγεννηθούν τα τριχωτά κύτταρα ώστε να αποκατασταθεί η ακοή και μετά να ενεργοποιηθεί και πάλι ώστε να αποφευχθούν πιθανές επιπλοκές.

health.in.gr