Έλληνες και Κύπριοι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η απενεργοποίηση του γονιδίουMETTL3 καταστρέφει τα κύτταρα με οξεία μυελογενή λευχαιμία (ΟΜΛ), χωρίς να προξενεί βλάβη στα υγιή κύτταρα του αίματος. Η παρατήρηση αυτή ανοίγει τον δρόμο για την ανάπτυξη ενός νέου φαρμάκου που θα στοχεύει στο συγκεκριμένο γονίδιο.

Όπως αναφέρεται σε σχετικό άρθρο του Nature, οι ερευνητές, με επικεφαλής τον καθηγητή Τόνι Κουζαρίδη του Ινστιτούτου Gurdon του Κέιμπριτζ, διαπίστωσαν ότι το METTL3 παίζει κρίσιμο ρόλο για την επιβίωση των κυττάρων με οξεία μυελογενή λευχαιμία.

Η ΟΜΛ είναι ένας επιθετικός καρκίνος του αίματος που πλήττει ανθρώπους όλων των ηλικιών, συχνά απαιτώντας μήνες εντατικής χημειοθεραπείας και παρατεταμένες εισαγωγές στο νοσοκομείο. Αναπτύσσεται στα κύτταρα του μυελού των οστών, σταδιακά αντικαθιστώντας τα υγιή κύτταρα και προκαλώντας απειλητικές για τη ζωή λοιμώξεις και αιμορραγίες. Οι υπάρχουσες θεραπείες είναι οι ίδιες εδώ και δεκαετίες, ενώ λιγότεροι από ένας στους τρεις ασθενείς επιβιώνουν.

Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν την τεχνική γονιδιακής επεξεργασίας CRISPR-Cas 9 για να αναζητήσουν ευάλωτα σημεία στα λευχαιμικά κύτταρα. Τελικά, παρατήρησαν ότι το γονίδιο METTL3 είναι αυτό που παίζει ζωτικό ρόλο για την επιβίωση των καρκινικών κυττάρων.

«Χρειαζόμαστε πεγνωσμένα νέες θεραπείες για την ΟΜΛ και αναζητήσαμε γονίδια που μπορούν να αποτελέσουν καλούς φαρμακευτικούς στόχους, καταλήγοντας στο METTL3. Η έρευνά μας θα εμπνεύσει τις φαρμακευτικές προσπάθειες για νέα φάρμακα που θα αναστέλλουν ειδικά τη δράση του METTL3, προκειμένου να θεραπευθεί η ΟΜΛ», σχολιάζει ο Δρ Κουζαρίδης.

Και ο αιματολόγος Δρ Γιώργος Βασιλείου του Ινστιτούτου Gurdon και του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου του Κέιμπριτζ, συμπληρώνει ότι «η ΟΜΛ είναι μια επίφοβη νόσος που πλήττει τους ανθρώπους σε όλο τον κόσμο. Οι θεραπείες έχουν αλλάξει ελάχιστα εδώ και δεκαετίες, ενώ η έκβαση της θεραπείας δεν είναι καλή για την πλειονότητα των ασθενών. Πιστέψαμε ότι έπρεπε να σκεφθούμε με διαφορετικό τρόπο και να αναζητήσουμε σε νέες περιοχές τρόπους για τη θεραπεία της νόσου. Στο γονίδιο METTL3 βρήκαμε ένα συναρπαστικό νέο φαρμακευτικό στόχο. Ελπίζουμε ότι η ανακάλυψη αυτή θα οδηγήσει σε πιο αποτελεσματικές θεραπείες, που θα βελτιώσουν την επιβίωση και την ποιότητα ζωής των ασθενών με οξεία μυελογενή λευχαιμία».

Στην ερευνητική ομάδα συμμετείχαν επίσης ο Δρ Κωνσταντίνος Τζελέπης και Δημήτρης Ασπρής του Ινστιτοτύτου Wellcome Trust Sanger.

Επιμέλεια: Μαίρη Μπιμπή

health.in.gr,ΑΠΕ-ΜΠΕ

Headlines