Αμερικανοί ερευνητές παρουσίασαν προκαταρκτικά στοιχεία σύμφωνα με τα οποία ένα αντικαταθλιπτικό φάρμακο που χρησιμοποιείται ήδη πάνω από 50 χρόνια μπορεί να επιβραδύνει τη νόσο του Πάρκινσον.

Σύμφωνα με στοιχεία που δημοσίευσαν στο επιστημονικό έντυπο Neurobiology of Disease οι ερευνητές του Πολιτειακού Πανεπιστημίου του Μίσιγκαν, διαπίστωσαν ότι η νορτριπτυλίνη, που χορηγείται κατά της κατάθλιψης και του νευρικού πόνου, σταματά την ανάπτυξη των μη φυσιολογικών πρωτεϊνών που συσσωρεύονται στον εγκέφαλο και οδηγούν στην ανάπτυξη της νόσου.

«Η κατάθλιψη είναι μια πάθηση που σε πολλές περιπτώσεις σχετίζεται με τη νόσο του Πάρκινσον και έτσι σκεφτήκαμε κατά πόσο ένα αντικαταθλιπτικό θα άλλαζε την πρόοδο της νόσου», εξηγεί ο Τιμ Κολλιερ, συγγραφέας της έρευνας και νευροεπιστήμονας στο αμερικανικό πανεπιστήμιο.

Ο Δρ Κολλιερ και η συνεργάτιδά του Κατρίνα Παουμιερ, επίκουρη καθηγήτρια Μοριακής Ιατρικής εξέτασαν στοιχεία για τη χρήση αντικαταθλιπτικών από ασθενείς με νόσο Πάρκινσον. Και συγκεκριμένα κατά πόσο αυτό είχε οδηγήσει σε καθυστέρηση έναρξης της θεραπεία με λεβοντόπα.

Η εν λογω αγωγή αυξάνει τα επίπεδα της ντοπαμίνης, μιας χημικής ουσίας που στέλνει σήματα στα νευρικά κύτταρα και είναι μειωμένη σε πολλές περιπτώσεις ασθενών. Η λεβοντόπα αντιμετωπίζει και άλλα συμπτώματα που σχετίζονται με τη νόσο, όπως ο τρόμος (τρέμουλο) και ο κακός μυϊκός έλεγχος.

«Παρατηρήσαμε ότι οι ασθενείς που έπαιρναν μια συγκεκριμένη κατηγορία αντικαταθλιπτικών, τα τρικυκλικά, δεν χρειάζονταν θεραπεία με λεβοντόπα παρά μόνο πολύ αργότερα κατά την εξέλιξη της νόσου, συγκριτικά με αυτούς που δεν έπαιρναν αντικαταθλιπτικά», εξηγεί ο Δρ Κολλιερ.

Οι ερευνητές δοκίμασαν την νορτριπτυλίνη σε αρουραίους και παρατήρησαν ότι όντως μείωνε την ποσότητα της α-συνουκλεΐνης που συσσωρεύεται στον εγκέφαλο. Η εν λόγω πρωτεΐνη μπορεί να προκαλέσει θάνατο των νευρικών κυττάρων όταν βρίσκονται σε ομαδοποιημένη κατάσταση και είναι χαρακτηριστική ένδειξη της νόσου.

Προς επαλήθευση των ευρημάτων οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν ένα βασικό μοντέλο δοκιμαστικού σωλήνα και παρατήρησαν ότι η προσθήκη νορτριπτυλίνης σε πρωτεΐνες α-συνουκλεΐνης έκανε τις τελευταίες να αρχίσουν να μετακινούνται και να αλλάζουν σχήμα γρηγορότερα, εμποδίζοντάς τες να κολλήσουν μεταξύ τους.

«Η ιδέα και μόνο ότι η ομαδοποίηση αυτή ελέγχεται από το πόσο αργά ή γρήγορα μια πρωτεΐνη αυτό-αναδιαμορφώνεται, δεν είναι ο συνήθης τρόπος σκέψης στην έρευνα που γίνεται για τις πρωτεΐνες, αλλά με την παρούσα μελέτη καταφέρνουμε να αναδείξουμε τη νέα αυτή προοπτική», εξηγεί η Λίσα Λαπιντους, καθηγήτρια στο Τμήμα Φυσικής και Αστρονομίας του Πολιτειακού Πανεπιστημίου του Μίσιγκαν.

Σε κάθε περίπτωση η καλύτερη κατανόηση του τρόπου που οι πρωτεΐνες αυτές ομαδοποιούνται μπορεί να κατευθύνει τους επιστήμονες σε νέους δρόμους για την ανάπτυξη νέων θεραπειών για τη νόσο του Πάρκινσον. Ήδη ο Δρ Κολλιερ αναζητά χρηματοδότηση για την επόμενη φάση της έρευνας του ελπίζοντας σύντομα να οργανώσει μια κλινική μελέτη σε ασθενείς.

Μαίρη Μπιμπή

health.in.gr

Headlines