Νέα Υόρκη: Είναι γνωστό ότι τα άτομα που έχουν υποστεί εγκεφαλική βλάβη έχουν υψηλότερο του φυσιολογικού κίνδυνο εκδήλωσης νόσου Αλτσχάιμερ και τώρα εργαστηριακά πειράματα αποκαλύπτουν τον λόγο που συμβαίνει αυτό.

Όπως αναφέρεται στο επιστημονικό έντυπο Nature Medicine, η νόσος Αλτσχάιμερ σχετίζεται με τις συσσωρεύσεις του αμυλοειδούς β στον εγκέφαλο. Η τραυματική βλάβη του εγκεφάλου προκαλεί συσσώρευση ενζύμων απαιτούμενων για την παραγωγή του αμυλοειδούς β.

Ο Δρ Μαρκ Μπερνς και οι συνεργάτες του στο Ιατρικό Κέντρο του Πανεπιστημίου Georgetown στην Ουάσιγκτον εξηγούν ότι «παλαιότερη μελέτη έδειξε ότι η τραυματική εγκεφαλική βλάβη είναι παράγοντας κινδύνου για την εκδήλωση νόσου Αλτσχάιμερ μετέπειτα. Πολλές αυτοψίες εγκεφάλων σε άτομα που υπέστησαν εγκεφαλικό τραυματισμό έδειξαν εναποθέσεις αμυλοειδούς, όμοιες με αυτές που καταγράφονται σε εγκεφάλους πασχόντων από νόσο Αλτσχάιμερ.»

Διαπιστώνεται λοιπόν ότι ένα βιοχημικό μονοπάτι που είναι ενεργό μακροπρόθεσμα στη νόσο Αλτσχάιμερ, είναι ενεργοποιημένο μεσοπρόθεσμα και στις ημέρες που ακολουθούν αμέσως μετά τον τραυματισμό στον εγκέφαλο.

Η εμπλοκή των ενζύμων σε αυτό το μονοπάτι μειώνει τις επιδράσεις της εγκεφαλικής βλάβης στα πειραματόζωα. Επρόκειτο μάλιστα για αξιοσημείωτη μείωση της εγκεφαλικής βλάβης. Αυτό με τη σειρά του οδηγούσε σε μεγάλη μείωση της σωματικής ανικανότητας και αναστροφή των μαθησιακών προβλημάτων που συνήθως ακολουθούν μετά από τραύμα στον εγκέφαλο.

Καθώς επί του παρόντος δεν υπάρχει καμιά θεραπεία για τις τραυματικές εγκεφαλικές βλάβες, η έρευνα εντοπίζει νέους στόχους για την φαρμακευτική αγωγή.

Επιπλέον, τα φάρμακα που αναστέλλουν τα ένζυμα που εμπλέκονται στην παραγωγή του αμυλοειδούς β, βρίσκονται υπό εξέταση σε έρευνα για την νόσο Αλτσχάιμερ, και υπάρχουν ελπίδες άμεσης διαθεσιμότητάς τους για κλινικές δοκιμές με στόχο την αντιμετώπιση των εγκεφαλικών τραυμάτων.

health.in.gr

Headlines